卡塔尔，多哈:卡塔尔威尔康奈尔医学院(WCM-Q)的研究人员对驱动新脂肪细胞形成的复杂代谢和遗传过程有了新的发现，揭示了肥胖及其并发症的可能原因，如炎症和代谢性疾病，如2型糖尿病。
利用CRISPR基因编辑技术，研究人员证明了一种名为UHRF1的蛋白质在调节新脂肪细胞的形成(即脂肪生成)中起着关键作用。他们还表明，UHRF1蛋白抑制纤维化，这是身体组织的硬化或疤痕，是许多炎症性疾病的特征。脂肪组织纤维化增加是胰岛素抵抗和脂肪组织功能障碍的标志。
研究人员在实验室中对小鼠细胞进行研究，使用CRISPR删除了一个编码产生UHRF1蛋白的基因。
然后，他们证明，这些uhrf1敲除的细胞显示出显著降低的脂肪生成水平，这是脂肪细胞与其前体细胞分化的过程。
WCM-Q的研究人员更进一步，利用该学院先进的基因组学和生物信息学分析工具，确定了受UHRF1影响的脂肪形成调控中改变的分子和细胞途径。这使得研究人员成功地确定了细胞因子TGFß及其下游靶标的升高水平。
TGFß代表转化生长因子β，是一种纤维化调节剂。此外，当TGFß出错时，已知它会驱使正常细胞转化为积极生长的癌细胞。
研究人员还证明，uhrf1缺失的细胞显示TGFß以及糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B (GPNMB)的表达和分泌增加。他们还提供了证据，证明用GPNMB处理细胞导致脂肪生成减少，TGFß水平和信号传导增加。
